세포의 '정밀 청소부' CMA, 고장 나면 어떤 일이 생길까

대구가톨릭대, CMA 기능 장애가 단백질 축적 유발하는 원리 규명
CMA 약화 시 SORT1 축적 확인… 새로운 조절자 CES1 역할 밝혀

대구가톨릭대 최유진 교수

대구가톨릭대학교는 약학대학 최유진 교수가 세포 내 단백질을 선택적으로 분해하는 샤페론 매개 자가포식(CMA) 기능의 장애가 중요한 단백질의 비정상적 축적을 유발하는 원리를 규명했다고 21일 밝혔다.

세포는 손상되거나 오래된 단백질을 계속 제거하며 기능을 유지한다. 이 과정이 제대로 작동하지 않으면 세포 기능이 떨어지고 여러 질환이 발생할 수 있다. CMA는 이러한 단백질을 선별해 분해하는 역할을 맡지만, 그 기능이 저하될 때 어떤 단백질이 영향을 받는지는 명확히 밝혀지지 않았다.

연구팀은 CMA 기능이 약해지면 세포 기능 유지에 핵심적인 SORT1(sortilin-1) 단백질이 분해되지 못하고 축적된다는 사실을 확인했다. 또한 기존에 대사·약물 분해를 담당하는 것으로 알려진 CES1이 SORT1 분해 과정의 새로운 조절자로 작용한다는 점도 밝혀내 분자적 연결고리를 제시했다.

SORT1은 신경세포 기능과 단백질 운반을 조절하는 단백질로, 알츠하이머병·파킨슨병 등 신경퇴행성질환과의 연관성이 보고되어 왔다. 이번 연구는 이러한 질환의 원인을 이해하고 새로운 치료 표적을 찾는 데 중요한 학술적 의미가 있다는 평가다.

최유진 교수는 "세포의 단백질 정리 시스템이 무너지면 다양한 만성질환이 발생할 수 있다"며 "이번 연구는 향후 퇴행성질환 연구와 치료 전략 수립에 의미 있는 기반을 제공한다"고 말했다.