케이메디허브, 동맥경화 유발원 DAPK3의 뇌혈관 노화 관련 새로운 기능 규명

케이메디허브 전경. 케이메디허브 제공.

케이메디허브(대구경북첨단의료산업진흥재단)는 세포 사멸 관련 단백질 카이네이즈(DAPK3)에 의한 뇌혈관 노화 진행 작용에 대한 연구결과를 국제학술지에 게재했다고 1일 밝혔다.

DAPK3는 주로 세포의 사멸과 골격 재구성하는데 인체 노화관련 변화에 영향을 미칠 수 있다. 뇌혈관의 노화는 뇌염증, 퇴행성 뇌질환 등 여러 뇌질환의 대표적 발병 원인으로 지목된다.

케이메디허브 신약개발지원센터 박정우 연구원과 한국원자력의학원 김광석 책임연구원(교신저자) 연구팀은 DAPK3 유전자와 뇌혈관 노화의 관계에 대한 연구결과를 'The journals of gerontology Series A-Biological sciences and medical sciences(IF=5.1)' 최신호에 실었다.

연구팀은 방사선 조사를 통해 노화를 유도한 뇌혈관 내피세포에서 DAPK3가 증가하는 것을 확인했다. 이를 통해 해당 유전자의 발현량 조절을 통해 뇌혈관 내피세포의 노화 진행이 억제됨은 물론, 하위 신호전달 체계를 규명했다.

이번 연구 성과는 인구 고령화를 맞아 뇌질환자가 증가하는 현 시점에서 뇌혈관 노화의 신규기전을 발견함으로써 관련 뇌질환 치료제의 개발에 중요한 단초를 제시할 것이라는 게 케이메디허브 측의 설명이다.

양진영 케이메디허브 이사장은 "뇌혈관 노화의 새로운 타겟을 발굴한 연구성과가 널리 알려져 기쁘다"며 "앞으로도 뇌혈관 노화 관련 뇌질환 연구 지원을 통해 국내기업의 신약개발을 적극 지원하겠다"고 밝혔다.

※DAPK3(Death-Associated Protein Kinase 3) = 세포의 생존과 사멸을 조절하는 유전자이다.