경북대 조동형 교수팀, 파킨슨병 새 원인 규명

자가포식 제어 통한 파킨슨병 치료 개발 새로운 타겟 제시

조동형 경북대 생명과학부 교수

경북대 생명과학부 조동형 교수팀이 원광대·한국생명공학연구원(KRIBB)과 공동연구를 통해 뇌행성뇌질환인 파킨슨병의 원인 유전자 가운데 하나인 HSPA9의 돌연변이에 의한 기능감소 시에 에너지대사 및 활성산소 조절 주요 세포소기관인 퍼록시좀의 현저한 감소를 유도하여, 파킨슨병의 원인이 될 수 있음을 규명했다.

현재까지 미토콘드리아 기능 이상이 주된 원인으로 알려진 파킨슨병 연구 분야에 퍼록시좀의 중요성을 새롭게 제시하였으며, 파킨슨병 치료제 개발에 세포소기관 조절인자가 새로운 표적으로 활용될 것으로 기대된다.

치매와 더불어 가장 대표적인 신경퇴행성질환인 파킨슨병은 도파민신경세포의 사멸과 연관된 질환으로 최근 인구 고령화에 따라 급증하고 있지만, 효과적인 치료제는 아직 없다.

퍼록시좀은 긴사슬지방산의 베타산화, 담즙산과 에테르 인지질의 합성, 퓨린 대사체의 분해 등에 중요한 기능을 수행하며, 특히, 지방산 산화과정을 통해 활성산소(ROS)의 생성 및 제거를 담당하고 있다. 퍼록시좀은 미토콘드리아와 함께, 세포내 산화스트레스 항상성 조절에 매우 중요한 기능을 수행하고 있으며, 퍼록시좀 기능 저하는 다양한 질병으로 이어진다.

이번 연구의 교신저자인 조 교수는 "연구 성과는 신경퇴행성질환을 효과적으로 치료하기 위해서는 퍼록시좀의 기능 유지를 조절하는 것이 중요하다는 사실을 밝힌 것"이라 강조했다. KRIBB 이규선 박사는 "퍼록시좀과 미토콘드리아와 같은 세포소기관의 상호작용과 퍼록시좀 기능 유지에 연관된 다양한 조절 인자들을 동시에 표적으로 하는 신약 개발은 신경퇴행성질환을 비롯한 암, 대사질환 및 노인성 관련 질환 등의 치료제 개발에도 폭넓게 활용될 수 있을 것으로 기대된다"고 밝혔다.

한편, 이번 연구는 과학기술정보통신부와 한국연구재단이 추진하는 기초연구사업과 보건복지부 질환극복기술개발사업 지원으로 수행되었고, Autophagy 1월 22일자 온라인 판에 게재되었다.